ورود به حساب
ACTH
1. نیاز به ناشتایی نمی باشد.
2. الگوی خواب و وجود عوامل استرس زا را در بیمار می تواند بر روی نتایج آزمون تأثیر گذار باشد..
هورمونی است که سبب تحریک تولید کورتیزول مي شود. کورتیزول، هورمون استروئیدی مهمي برای تنظیم متابولیسم قند، پروتئین و چربی، با سرکوب پاسخ سیستم ایمنی بدن و حفظ فشار خون است. به طور طبيعي، سطح ACTH هنگامی که کورتیزول کم است، افزایش مي يابد و هنگامی که کورتیزول زیاد است، كاهش مي يابد.سطوح افزایش یافته ACTH در بیماری آدیسون، بیماری کوشینگ، سندرم ACTH اکتوپیک و هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) دیده میشود. سطوح کاهش یافته ACTH نیز در نارسایی ثانویه آدرنال، سندرم کوشینگ، نارسایی هیپوفیز، آدنوم یا کارسینوم آدرنال و به دنبال مصرف استروئید دیده میشود.
بررسی علت شناسی سندرم کوشینگ
2. افتراق علل هیپوفیزی از سندرمهای کورتیکوستروئید و سایرعلل افزایش و کاهش دهنده ACTH.
3. ارزیابی تولید نابهجای ACTH توسط نئوپلاسمها.
4. ارزیابی نتایج جراحی هیپوفیز از طریق اسفنوئید
5. پیگیری بیماران بعد از آدرنالکتومی دوطرفه
6. تشخیص سندرم Nelson (تومور هیپوفیز قدامی همراه با پیگمانتاسیون پوست متعاقب آدرنالکتومی دوطرفه)
7. ارزیابی کمکاری ثانویه هیپوفیز
8. ارزیابی هیرسوتیسم
در موارد مشکوک به نارسایی آدرنال (فوق کلیه) ، در صورتی که کورتیزول پلاسما کمتر از 6 mg/dl (165 nmol/L) بوده و ACTH بیشتر از 100 pg/ml باشد، حاکی از نارسایی آدرنال اولیه است و ناشی از ناتوانی هیپوفیز یا هیپوتالاموس نمیباشد
افزایش سطح ACTH در مبتلایان به سندروم کوشینگ می تواند به علت وجود تومور هیپوفیزی مترشحه ACTH، یا تومور غیر هیپوفیزی (اکتوپیک) مترشحه ACTH، غالباً در ریه، لوزالمعده، تیموس یا تخمدان باشد. سطح ACTH بالاتر از 200 pg/ml معمولاً نشانه تولید اکتوپیک ACTH است. چنانچه سطح ACTH در بیمار دچار سندروم کوشینگ از مقدار طبیعی کمتر باشد، در آن صورت علت افزایش فعالیت احتمالاً آدنوم یا کاریسینوم فوق کلیوی است. در مبتلایان به بیماری آدیسون، افزایش سطح ACTH نشانگر نارسایی اولیه غده فوق کلیوی است، مانند تخریب غده فوق کلیوی به علت انفارکتوس، خونریزی، خود ایمنی، برداشت غده فوق کلیویتوسط جراحی، کمبود مادرزادی آنزیم یا سرکوب آدرنال در پی مصرف طولانی استروئید اگزوژن. اگر سطح ACTH در فرد مبتلا به نارسایی فوق کلیوی، طبیعی یا پایین باشد، معمولاً شایع ترین علت کم کاری، نارسایی فعالیت هیپوفیزی یا هیپوتالاموسی می باشد. سطح ACTH دستخوش تغییرات روزانه است که با تغییرات سطح کورتیزول مطابقت دارد. سطح نمونه های شبانگاهی (8-10 PM) غالباً نصف تا دوسوم سطح صبحگاهی (4-8 AM) است. این تغییرات روزانه معمولاً در هنگام بیماری (به ویژه نئوپلاسم) هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی مختل می شود. به همین ترتیب استرس نیز می تواند موجب کاهش یا حذف این تغییرات طبیعی روزانه گردد. در موارد مشکوک به آنانسفالی نیز ACTH در مایع آمنیوتیک اندازه گیری می شود. کاهش سطح آن در جنین های آنانسفال مشاهده می شود. افزایش سطح: بیماری آدیسون(نارسایی اولیه غده فوق کلیوی)، سندروم آدرنوژنیتال (هیپرپلازی مادرزادی فوق کلیوی)، بیماری کوشینگ( هیپرپلازی فوق کلیوی وابسته به هیپوفیز)، سندروم ACTH اکتوپیک، استرس. کاهش سطح: نارسایی ثانویه فوق کلیوی(نارسایی هیپوفیز)، کاهش فعالیت هیپوفیز، آدنوم یا کارسینوم فوق کلیوی، سندروم کوشینک، تجویز استروئید برو زا (اگزوژن). عوامل مداخله گر : استرس (تروما، عوامل تب زا، هیپوگلیسمی)، خونریزی ماهیانه و بارداری می تواند موجب افزایش سطح کورتیزول گردد که به علت افزایش سطح ACTH می باشد. به دنبال اسکن با رادیوایزوتوپ ها ممکن است سطح مقادیری که با روش رادیوایمیونواسی اندازه گیری می شود، تحت تأثیر قرار گیرد.
افزایش سطح ACTH در مبتلایان به سندروم کوشینگ می تواند به علت وجود تومور هیپوفیزی مترشحه ACTH، یا تومور غیر هیپوفیزی (اکتوپیک) مترشحه ACTH، غالباً در ریه، لوزالمعده، تیموس یا تخمدان باشد. سطح ACTH بالاتر از 200 pg/ml معمولاً نشانه تولید اکتوپیک ACTH است. چنانچه سطح ACTH در بیمار دچار سندروم کوشینگ از مقدار طبیعی کمتر باشد، در آن صورت علت افزایش فعالیت احتمالاً آدنوم یا کاریسینوم فوق کلیوی است.
در مبتلایان به بیماری آدیسون، افزایش سطح ACTH نشانگر نارسایی اولیه غده فوق کلیوی است، مانند تخریب غده فوق کلیوی به علت انفارکتوس، خونریزی، خود ایمنی، برداشت غده فوق کلیویتوسط جراحی، کمبود مادرزادی آنزیم یا سرکوب آدرنال در پی مصرف طولانی استروئید اگزوژن.
اگر سطح ACTH در فرد مبتلا به نارسایی فوق کلیوی، طبیعی یا پایین باشد، معمولاً شایع ترین علت کم کاری، نارسایی فعالیت هیپوفیزی یا هیپوتالاموسی می باشد.
سطح ACTH دستخوش تغییرات روزانه است که با تغییرات سطح کورتیزول مطابقت دارد. سطح نمونه های شبانگاهی (8-10 PM) غالباً نصف تا دوسوم سطح صبحگاهی (4-8 AM) است. این تغییرات روزانه معمولاً در هنگام بیماری (به ویژه نئوپلاسم) هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی مختل می شود. به همین ترتیب استرس نیز می تواند موجب کاهش یا حذف این تغییرات طبیعی روزانه گردد.
در موارد مشکوک به آنانسفالی نیز ACTH در مایع آمنیوتیک اندازه گیری می شود. کاهش سطح آن در جنین های آنانسفال مشاهده می شود.
افزایش سطح: بیماری آدیسون(نارسایی اولیه غده فوق کلیوی)، سندروم آدرنوژنیتال (هیپرپلازی مادرزادی فوق کلیوی)، بیماری کوشینگ( هیپرپلازی فوق کلیوی وابسته به هیپوفیز)، سندروم ACTH اکتوپیک، استرس.
کاهش سطح: نارسایی ثانویه فوق کلیوی(نارسایی هیپوفیز)، کاهش فعالیت هیپوفیز، آدنوم یا کارسینوم فوق کلیوی، سندروم کوشینک، تجویز استروئید برو زا (اگزوژن).
عوامل مداخله گر :
استرس (تروما، عوامل تب زا، هیپوگلیسمی)، خونریزی ماهیانه و بارداری می تواند موجب افزایش سطح کورتیزول گردد که به علت افزایش سطح ACTH می باشد.
به دنبال اسکن با رادیوایزوتوپ ها ممکن است سطح مقادیری که با روش رادیوایمیونواسی اندازه گیری می شود، تحت تأثیر قرار گیرد.
.
[ بازگشت ]